پزشکی 48. بیماری هانتینگتون

بیماری هانتینگتون
بیماری هانتینگتون (HD) شایع ترین بیماری دژنراتیو سیستم عصبی  است که توسط حرکات کنترل نشده حرکتی بیش از حد و نقص در عملکردهای شناختی و عاطفی مشخص می شود. جهش مستعد به بیماری هانتینگتون موجب توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین در پروتئین هانتینگتین می شود  که در این صورت عملکردهای سمی بیشتری به پروتئین هانتینگتین سوق می یابند که در این صورت بیماری دژنراتیو عصبی نشأت خواهد گرفت. توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین  موجب تجمع و انباشتگی پروتئین هانتینگتین و همچنین موجب ایجاد عملکردهایی به صورت کاهش پروتئین کژتابیده یا تسهیل پروتئین های کژتابیده و یا کاهش سرعت پیشرفت بیماری در پروتئین های هانتینگتین می گردد. در این پژوهش، بیماری هانتینگتون مورد بحث و استدلال واقع شده است و شواهد حاکی از آنند که این بیماری یک بیماری کنفورماسیونی محسوب می شود.  

پزشکی 34. راهبردهای جلوگیری از اسکار؛آنچه می توان از پوست جنین آموخت

راهبردهای جلوگیری از اسکار؛آنچه می توان از پوست جنین آموخت
محمدرضا نمازی,دکترای داروسازی, محمد کاظم فلاح زاده,دکترای داروسازی,رابرت آ شوارتز داروساز و MPHمرکز تحقیقات تکنولوژی سلول های بنیادی و تراریخت ایران, دانشگاه علوم پزشکی شیراز,ایران, گروه درماتولوژی,دانشکده ی داروسازی شیراز,ایران, گروه درماتولوژی وپاتولوژی,دانشکده ی داروسازی نیوجرسی,نوارک,نیوجرسی, ایالات متحدۀ آمریکا
چکیده:بهبود زخم های جنینی و بدون تشکیل اسکار در همان اوایل دوران بارداری رخ میدهد. مطالعۀ مکانیسم های ترمیم آسکارلس(بدون اسکار) می تواند منجر به شیوه های نوین جلوگیری از آسکار شود. کلاژن در زخم های جنینی در همان ابتدا نهشت میکند و به صورت مشبک، نازک و ظریف است و دارای اتصالات عرضی کمتر میباشد.چند تفاوت مهم بین پاسخ بهبود زخم جنینی و پاسخ بعد از بارداری مشخص شده است که عبارت است از وجود التهاب کمتر،غلظت زیاد اسید هیالورونیک و نسبت زیاد کلاژن نوع 3 به نوع 1.علاوه بر این، در مقایسه با زخم های تیپیک، نسبت مولکول های نشانه دهی دستخوش تغییر شده است مثلا نسبت زیاد عامل رشد تغییر دهنده (TGF)- b3 به TGF-b1 و -b2 ، و متالوپروتئین های ماتریکس به بازدارنده های بافتی متالوپروتئین ها.علاوه بر این فیبروبلاست های جنینی در مقایسه با همتاهای بالغ خود، تولید کلاژن توسط   TGF-b1 را نشان نمیدهند.

پزشکی 50. ژنتیک مولکولی HD: با توجه به اندازه

ژنتیک مولکولی HD: با  توجه به اندازه
چکیدهبیماری هانتینگتون (HD) یک بیماری بازسازی سلولهای عصبی دیرهنگام با توازث اتوزومال غالب می باشد. شیوع این بیماری میان افراد اروپایی تبار حدود   1100000 می باشد. نشانه های بالینی HD شامل احتلالات حرکتی (موتور)، احتلالات رفتاری و کاهش شناختی می باشد. پاتولوژی این بیماری به حوزه مغز محدود می گردد و نشانه نوروپاتولوژیکی قالب و از بین رفتن انتخابی نورونها در استریاتوم  می باشد. ژن انسانی HD (IT-15) روی کروموزوم 4p16.3 قرار گرفته و شامل 67 گزون پوشاننده 180kb از DNA می باشد. جهش مرتبط با این بیماری، گسترش مسیر تکرار CAG پلی مورفیک در اولین اگزون ژن HD می باشد. در واقع، HD به گروهی از بیماریها مربوط است که در آن جهش سببی، گسترش مسیر تکرارهای CAG در زنهای متناظر می باشد. مجموعا 9 شرط مرتبط تا به حال شرح داده شده که بطور جمعی به "بیماریهای پلی گلوتامین" اتلاق می گردند. در بیماری HD کروموزومها ی نرمال دارای 6 تا 35 تکرار CAG و کروموزومهای جهش یافته دارای 36 تا 250 واحد تکرار می باشند.  بین سن شروع و طول تکرار CAG گسترده شده همبستگی معکوس قوی وجود دارد. تشخیص مولکولی مستقیم این بیماری از سال 1993 انجام شده است، با این حال جهت جلوگیری از نتایج منفی ممکن یک نتیجه تست مولکولی،  پروتکلهای مشاوره ژنتیک و قواعد اخلاقی باید دنبال گردند.   واژگان کلیدی: بیماری هانتینگتون- پلی گلوتامین- تخریب سلولهلی عصبی- تکرار CAG 

کامپیوتر 28. اثرات نوع سلول و محیط های کشت روی ترشح اینترلوکین-6 در واکنش به مواد محیطی

اثرات نوع سلول و محیط های کشت روی ترشح اینترلوکین-6 در واکنش به مواد محیطی 
 چکیده  سلول های شش کشت شده الترناتیو خاصی را برای حیوانات در مواقع قرار گیری در معرض موارد خاص برای مقایسه اثرات انواع متفاوت مواد الاینده هوایی را فراهم کنید مطالعات ویژه موضووعی در حالت آزمایشگاهی نشان میدهد که سیگنال بندی سیتوکین پروئین تورمی در واکنش به انواع متعدد مواد محیطی مشخص می شود اما مطالعات کمی در مورد درمان های ویژه در انواع سلول های چندگانه یا سلول های مشخص شده با پروتکل های رشد کشت الترناتیو وجود دارد با مقایسه مواد کائولین و دی اکسید تیتانیوم وخاکستر مربوط به زغال سنگ و مواد دیزلی و مواد به دست آمده از خاک  با استفاده از محلول واندیوم و لیپاپلی ساکارید سعی شد تا مشخصه های متفاوتی از لحاظ سلول های رشد در کشتی زیر آبی در نظر گرفته شود مدل های کشت سلولی تفاوت های خاصی را در واکنش های سیگنال بندی مناسب با نوع درمان داشتند . 

پزشکی 30. کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata

کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata
ثابت شد که کشت های آزمایشگاهی گیاه طبی Maesa lanceolata ، کشت مادۀ گیاهی برای تولید پروتوپلاست ها را امکان پذیر می سازد. کشت های کالوز بااستفاده از برگهای گردآوری شده ازکشتهای شاخه و رئوس ریشۀ متعلق به کشت ریشه های کرکر دار که به محض تغییر شکل Agrobacterium rhizogenes بدست آمده بودند، آغاز شد. برای ایزوله سازی پروتوپلاست ها، مادۀجداکشت متفاوت M. lanceolata درمعرض یک ترکیب آنزیمی حاوی 1.5% سلولاز، 0.5% macerozyme R-10 و 0.5 M مانیتول قرار داده شد. حدود 6 x 106 پروتوپلاست با وزن تر  g-1 از مادۀ برگ بدست آمد و 5 x105 پروتوپلاست با وزن تر g-1 ازکالوز بدست آمد. برای دستیابی به مقدار زیاد پروتوپلاست های ریشۀ کرکدار، کشت ها از قبل با اکسین اسید ایندول-3- بوتریک (IBA) تیمار شد. این اسید باعث شکل گیری رئوس جدید ریشه میشود.با استفاده ازرئوس برش داده شدۀ ریشه به عنوان مادۀآغازین، 8 x 105 پروتوپلاست با وزن تر g-1 برای هرآماده سازی فراهم شد.روش ایزوله سازی پروتوپلاست باعث میشود که مطالعات بیشتری در مورد تغییر شکل و ترکیب پروتوپلاست های M. lanceolata انجام گیرد.
کلید واژه ها: Maesa lanceolata، محافظت آزمایشگاهی، کشت بافت، ایزوله سازی(جداسازی) پروتوپلاست)