پزشکی 36. نقش افسردگی عمده ، در عملکردهای عصبی بیماران با اختلال استرس پس از سانحه
نقش افسردگی عمده ، در عملکردهای عصبی بیماران با اختلال استرس پس از سانحه
زمینه: اختلال استرس پس از سانحه(PTSD) و اختلال افسردگی عمده (MDD) اغلب اوقات همزمان با هم و بعد از تجارب آسیب زا بروز می کند و در بهم ریختگی های عصبی نیز ، در فاکتور حافظه کلامی و عملکرد اجرایی نقش مشترک دارند . به هر صورت ، تلاش مختصری در ارزیابی منظم نقش تشخیص MDD همراه، در مطالعات عصب شناختی در مورد افرادی با عارضه PTSD، صورت گرفته است.هدف: هدف این تحقیق ، بررسی کاستی های عصب شناختی در بیماران PTSD همراه با و یا بدون MDD می باشد. ما فرض را بر این گذاشتیم که بیماران PTSD با MDD همراه (PTSD+MDD) به طور مشخص، کارایی پایین تری در حافظه کلامی و عملکردهای اجرایی نسبت به بیماران PTSD بدون MDD همراه (PTSD-MDD) از خود نشان می دهند.
پزشکی 45. منشا تکاملی ژنهای پدر و مادر
منشا تکاملی ژنهای پدر و مادر
چکیده تکامل ژن اساسا از مدتها پیش به عنوان مکانیسم های تکراری و بازآرایی شناخته شده است. هر اصل و نسب تکاملی ژن های پدر و مادری را فرا می گیرد که فاقد کروموزوم های همولوگ در اصل و نسب دیگرند و نیز باید به این نکته اشاره نمود که منشأ تکاملی به درستی شناخته نشده است. ژن های پدر و مادر از فرآیندهای تکراری و بازآرایی حاصل از واگرایی سریع ایجاد می شوند. اما، تکامل نو حاصل از نواحی ژنومی بدون کدگذاری به عنوان یک مکانیزم مهم دیگری شناخته شده است. این فرآیند برای فرآهم آوردن مواد خام جهت تکامل عملکردهای جدید ژن در نظر گرفته می شود. حمایت پرشور Susumu اوهنو از ژن و ژنوم تکراری به عنوان مکانیزم اصلی برای ایجاد منشأ تکاملی از مدتها پیش در زمینه ی ایجاد ژن مطرح بوده است. در این رابطه، مدلی توسط François Jacob شرح داده شد که او یک تکامل مصنوعی شبیه سازی نمود و به این نتیجه رسید که ایجاد توالی های نوکلئوتیدی کاملا جدید نمی تواند در ایجاد اطلاعات جدید اهمیت داشته باشد. در یک پژوهش برجسته، کینگ و ویلسون به این نکته اشاره نمودند که تضاد کامل میان نرخ تکامل مولکولی و ارگانیسمی در شیوع تغییرات متداول و نه تکامل عملکردهای جدید ژن در اصل و نسب متغیر رشد می یابد. بسیاری از پیش گویی هایی حاضر توسط داده های حاصل مورد تأیید واقع شده اند.
پزشکی 4. کروموزوم
کروموزوم
چکیدهاین دو گروه از امینو اسید دارای ویژگی های خاص یکسانی می باشند. به نظر می رسد گروه کاهشی اولین امینو اسید برای ادغام در کدهای ژنتیکی باشد.در حالی که گروه های جمع آوری شده دیگر بعد ها در این کد وارد می شوند. بنابراین تمام ژنوم ها به نظر می رسد اکثر امینو اسید های جدیدتر را به هزینه امینو اسید های قدیمی در فرآیندی که 3.4 میلیارد سال پیش شروع شده و تا حالا ادامه یافته است جمع آوری می کند.با بررسی دقیق تبدیل امینو اسید به ژن یک گروه آلمانی به رهبری وانت پابو به بررسی تکامل ژن گیرنده حسی در 19 پستاندار به علاوه موش ها پرداختند. به طور ویژه ای آن ها به بررسی ژن های گیرنده حسی پرداختند. به طور تصادفی آن ها 100 نمونه از ژن های مربوط به هر ژنوم انتخاب کرده و به ترسیم درصدی از ژن های نمونه که در شکل 3.5 نشان داده شده پرداختند.
پزشکی 46. هاتنینگتون
هاتنینگتون
همبستگی معناداری میان اندازه CAG و تغییرپذیری آغاز وجود دارد که در آن تغییرپذیری بیشتر در اواخر سن آغا با اندازه های کوچکتر CAG مرتبط است که بیانگر تاثیر بیشتر اصلاح کننده های غیر CAG در اندازه های کوچکتر CAG (در مقایسه با اندازه ای بزرگتر) می باشد. بطور متوسط٬ اندازه تکرار CAG ۷۰٪ تغییرپذیری سن آغاز را با ۱۰ تا ۲۰٪ تغییرپذیری باقیمانده براورد شده منظور شده برای عوامل ارثی درنظر می گیرد.بسیاری از ژنها در سایر مکانها دارای مقادیر کمتری از این نسبت ارثی تغییرپذیری می باشند. در یک مطالعه وسیع تجزیه و تحلیل ژنوم (HDMaps) مشخص شد که رابطه معناداری میان علتهای ژنتیک ناشناخته مرتبط با 4p16 و 6q23-q24 وجود دارد. نرخ زوال معیارهای شناختی٬ عملکردی و محرک با اندازه های تکرار CAG تغییرپذیر افزایش می یابد. پیشروی علاءم رفتاری با اندازه های تکرار CAG مرتبط نمی باشد. به نظر می رسد هموزیگوتها در آللهای رسوخ کننده HD دارای سن آغازی مشابه سن آغاز هیتروزیگوتها می باشند اما ممکن است نرخ تسریع شده پیشرفت بیماری را نشان دهند.
پزشکی 43. بازارایی اپی ژنتیکی کروماتین: بررسی تمایز درمان تومورسلول های بنیادی مزانشیمی و سارکوماها
بازارایی اپی ژنتیکی کروماتین: بررسی تمایز درمان تومورسلول های بنیادی مزانشیمی و سارکوماها
چکیده:تومورهای سرطانی, تومورهای بدخیم مزانشیمی مشتق از بافت های رابط هستند(مانند چربی, استخوان و غضروف).کنترل مناسب حفاظت از سلول های بنیادی علیه تمایز یافته به توسعه ی بافت رابط نرمال اجازه می دهد. نظریه های فعلی اظهار میکنند که از دست دادن این کنترل بواسطه ی جمع اوری آسیب ژنی در MSCS ( ( mesenchymal stam cellsدرسطوح مختلف در فرایند تمایز به توسعه ی تومورهای سرطانی شامل تومورهای سرطانی تمایز نیافته درجه ی1 می پردازد[1]. شروع تمایز سلول های بنیادی اکثرا مربوط به تغییر حالت ژن است که بستگی به بازآرایی کروماتین دارد [2و3].عوامل بازآرایی اپی ژنتیک کروماتین برای القای سلول سرطان تمایز یافته نشان داده شده است و اینک برای درمان سرطان استفاده بالینی شده است . این مقاله به اهمیت بازآرایی اپی ژنتیک کروماتین در زمینه سلولهای بنیادی مزانشیمی توده سرطانی ژنتیکی تومور و تمایز درمانی متمرکز خواهد بود.