پزشکی 3. ژنوم یوکاریوتیک و اصطلاحات مربوط به آن
ژنوم یوکاریوتیک و اصطلاحات مربوط به آن
چکیده- اگرچه DNA به عنوان مواد ژنتیکی توسط یوکاریوت و پرکاریوت مورد استفاده قرار می گیرد , ولی محتوا و سازماندهی آن متفاوت می باشد.- پرکاریوت دارای ژنوم های کوچکتر بوده و چندین توالی DNA تکراری دارد.- یوکاریوت دارای چندین توالی DNA تکراری بوده که بسیاری از آن ها فاقد کدهایی در ارتباط با پروتئین می باشند.ژنوم یوکاریوتیک :- ژنوم های ویروسی کوچکتر از ژنوم های باکتری بوده و ژنوم های باکتری کوچکتر از ژنوم های یوکاریوتیک می باشند.- در ارتباط با یوکاریوتیک , همیشه روابط مستقیمی بین ترکیبات و اندازه ژنوم وجود ندارد.(شکل 14.1 را مشاهده کنید)- انسان دارای 6 میلیون DNA در هسته هر سلول می باشد.
پزشکی 10. مطالعه غدد درون ریز
مطالعه غدد درون ریز
چکیدهمطالعه غدد درون ریز شاخه ای از علم طب می باشد که در ارتباط با اختلالات سیستم ترشحات داخلی و ترشح مواد خاصی به نام هورمون می باشد. ادغام موارد پیشرفته همانند تکثیر ، رشد ، تفکیک و هماهنگی متابولیسم ،تنفس ،دفع، جابه جایی ، بازتولید و درک حسی بستگی به نشانه های شیمیایی ، هماهنگی مواد مختلف دارد و توسط سلول های خاصی ترشح می شود.مطالعه غدد درون ریز در ارتباط با مطالعه بیوسنتز، ذخیره سازی ، شیمی ، نقش فیزیولوژیکی هورمون ها و سلول های غدد مترشحه داخلی و همچنین بافت هایی که آن را ترشح می کنند دارد.سیستم غدد درون ریز شامل چندین غده در بخش های مختلف بدن می باشد که هورمون ها را به طور مستقیم به درون خون به جای مجرا ترشح می کند. هورمون ها دارای وظایف و شیوه عملکرد متفاوتی می باشند. یک هورمون ممکن است دارای چندین تاثیر بر روی ارگان های مورد نظر باشد و بلعکس چندین ارگان ممکن است تحت تاثیر یک هورمون قرار گیرند.
پزشکی 48. بیماری هانتینگتون
بیماری هانتینگتون
بیماری هانتینگتون (HD) شایع ترین بیماری دژنراتیو سیستم عصبی است که توسط حرکات کنترل نشده حرکتی بیش از حد و نقص در عملکردهای شناختی و عاطفی مشخص می شود. جهش مستعد به بیماری هانتینگتون موجب توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین در پروتئین هانتینگتین می شود که در این صورت عملکردهای سمی بیشتری به پروتئین هانتینگتین سوق می یابند که در این صورت بیماری دژنراتیو عصبی نشأت خواهد گرفت. توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین موجب تجمع و انباشتگی پروتئین هانتینگتین و همچنین موجب ایجاد عملکردهایی به صورت کاهش پروتئین کژتابیده یا تسهیل پروتئین های کژتابیده و یا کاهش سرعت پیشرفت بیماری در پروتئین های هانتینگتین می گردد. در این پژوهش، بیماری هانتینگتون مورد بحث و استدلال واقع شده است و شواهد حاکی از آنند که این بیماری یک بیماری کنفورماسیونی محسوب می شود.
پزشکی 34. راهبردهای جلوگیری از اسکار؛آنچه می توان از پوست جنین آموخت
راهبردهای جلوگیری از اسکار؛آنچه می توان از پوست جنین آموخت
محمدرضا نمازی,دکترای داروسازی, محمد کاظم فلاح زاده,دکترای داروسازی,رابرت آ شوارتز داروساز و MPHمرکز تحقیقات تکنولوژی سلول های بنیادی و تراریخت ایران, دانشگاه علوم پزشکی شیراز,ایران, گروه درماتولوژی,دانشکده ی داروسازی شیراز,ایران, گروه درماتولوژی وپاتولوژی,دانشکده ی داروسازی نیوجرسی,نوارک,نیوجرسی, ایالات متحدۀ آمریکا
چکیده:بهبود زخم های جنینی و بدون تشکیل اسکار در همان اوایل دوران بارداری رخ میدهد. مطالعۀ مکانیسم های ترمیم آسکارلس(بدون اسکار) می تواند منجر به شیوه های نوین جلوگیری از آسکار شود. کلاژن در زخم های جنینی در همان ابتدا نهشت میکند و به صورت مشبک، نازک و ظریف است و دارای اتصالات عرضی کمتر میباشد.چند تفاوت مهم بین پاسخ بهبود زخم جنینی و پاسخ بعد از بارداری مشخص شده است که عبارت است از وجود التهاب کمتر،غلظت زیاد اسید هیالورونیک و نسبت زیاد کلاژن نوع 3 به نوع 1.علاوه بر این، در مقایسه با زخم های تیپیک، نسبت مولکول های نشانه دهی دستخوش تغییر شده است مثلا نسبت زیاد عامل رشد تغییر دهنده (TGF)- b3 به TGF-b1 و -b2 ، و متالوپروتئین های ماتریکس به بازدارنده های بافتی متالوپروتئین ها.علاوه بر این فیبروبلاست های جنینی در مقایسه با همتاهای بالغ خود، تولید کلاژن توسط TGF-b1 را نشان نمیدهند.
پزشکی 50. ژنتیک مولکولی HD: با توجه به اندازه
ژنتیک مولکولی HD: با توجه به اندازه
چکیدهبیماری هانتینگتون (HD) یک بیماری بازسازی سلولهای عصبی دیرهنگام با توازث اتوزومال غالب می باشد. شیوع این بیماری میان افراد اروپایی تبار حدود 1100000 می باشد. نشانه های بالینی HD شامل احتلالات حرکتی (موتور)، احتلالات رفتاری و کاهش شناختی می باشد. پاتولوژی این بیماری به حوزه مغز محدود می گردد و نشانه نوروپاتولوژیکی قالب و از بین رفتن انتخابی نورونها در استریاتوم می باشد. ژن انسانی HD (IT-15) روی کروموزوم 4p16.3 قرار گرفته و شامل 67 گزون پوشاننده 180kb از DNA می باشد. جهش مرتبط با این بیماری، گسترش مسیر تکرار CAG پلی مورفیک در اولین اگزون ژن HD می باشد. در واقع، HD به گروهی از بیماریها مربوط است که در آن جهش سببی، گسترش مسیر تکرارهای CAG در زنهای متناظر می باشد. مجموعا 9 شرط مرتبط تا به حال شرح داده شده که بطور جمعی به "بیماریهای پلی گلوتامین" اتلاق می گردند. در بیماری HD کروموزومها ی نرمال دارای 6 تا 35 تکرار CAG و کروموزومهای جهش یافته دارای 36 تا 250 واحد تکرار می باشند. بین سن شروع و طول تکرار CAG گسترده شده همبستگی معکوس قوی وجود دارد. تشخیص مولکولی مستقیم این بیماری از سال 1993 انجام شده است، با این حال جهت جلوگیری از نتایج منفی ممکن یک نتیجه تست مولکولی، پروتکلهای مشاوره ژنتیک و قواعد اخلاقی باید دنبال گردند. واژگان کلیدی: بیماری هانتینگتون- پلی گلوتامین- تخریب سلولهلی عصبی- تکرار CAG